多発性骨髄腫の診療において避けて通れないテーマが「再発」への備えです。一度は寛解に達しても、何年かの経過で再びM蛋白の上昇が確認されるケースがあります。しかし、現代の医療において再発は「打つ手がなくなること」を意味しません。
多発性骨髄腫の再発時における治療選択肢は、ここ数年で爆発的に拡充しました。過去に使用した薬剤とは異なるクラスの分子標的薬（プロテアソーム阻害薬のカルフィルゾミブ、免疫調節薬のポマリドミド、抗CD38抗体のイサツキシマブなど）を組み合わせたサルベージ療法が即座に展開されます。さらに特筆すべきは、がん細胞と自己のT細胞を物理的に結びつけて攻撃を促す「二重特異性抗体（バイスペシフィック抗体）」や、患者自身の免疫細胞を遺伝子改変して体内に戻す多発性骨髄腫のCAR-T細胞療法（シルタカブタゲン オートルユーセルなど）の実用化です。複数回の再発を経た難治性の患者であっても、極めて高い確率で再び深い寛解へと押し戻す威力を発揮しています。
一方で、長期にわたる治療を継続するためには、多発性骨髄腫の抗がん剤・分子標的薬に伴う副作用のコントロールが生活の生命線となります。代表的な副作用と現場の対策は次の通りです。
- 末梢神経障害（手足のしびれ・チクチク感）：プロテアソーム阻害薬（特にボルテゾミブ）などで見られます。我慢して放置すると不可逆的な後遺症となるため、初期の違和感の段階で減量や皮下注射への変更、投薬間隔の調整を行います。
- 血栓塞栓症（深部静脈血栓・肺塞栓）：サリドマイド誘導体（レナリドミド等）とステロイドの併用時にリスクが高まります。アスピリンなどの抗血小板薬や抗凝固薬の予防的投与が徹底されます。
- 重篤な感染症・帯状疱疹：免疫機能の低下に伴い、肺炎球菌や帯状疱疹ウイルスの再活性化が起こりやすくなります。抗ウイルス薬（アシクロビル等）の内服継続や各種ワクチンの接種が標準化されています。
- CAR-T特有のサイトカイン放出症候群（CRS）と神経毒性（ICANS）：免疫が過剰に活性化して高熱や血圧低下を招く現象です。専門の管理認定を受けた高度医療機関において、トシリズマブ（IL-6阻害薬）などを用いた厳密なプロトコルで管理されます。
