奇脈の発生メカニズムを紐解く鍵は、胸郭と心膜という「密閉された限られたスペース」における圧力バランスの破綻にあります。心原性ショックを招く循環器疾患と、閉塞性肺障害を極めた呼吸器疾患では、それぞれ異なる物理的機序によって同じ奇脈という徴候が引き起こされます。
1. 心タンポナーデ・収縮性心包炎における「心室相互作用」
心臓は強靭で伸展性に乏しい「心膜（心嚢）」に包まれています。心タンポナーデでは、心膜と心筋の間のスペース（心嚢腔）に血液や心嚢液が急速に貯留し、心臓が外側から猛烈に圧迫されます。また、収縮性心包炎では心膜自体が線維化・石灰化して硬い殻のようになり、心臓の外側への拡張を阻害します。
この状態で息を吸う（吸気）と、胸腔内圧の低下に伴って大静脈から右心房・右心室へと血液が一気に流れ込みます。通常であれば右心室は外側に向かって膨らむことでこの血液を受け入れますが、外側は強固な心膜や溜まった液体によって塞がれています。逃げ場を失った右心室は、隣り合う「心室中隔」を左心室側へと押し込みます。
この現象を心室相互作用（Ventricular Interdependence）と呼びます。右心室に押された左心室の容積は吸気時に極端に狭まり、左心室へ流れ込む血液（左室拡張末期容積）が激減します。その結果、全身へ送り出す1回拍出量が劇的に低下し、吸気時の収縮期血圧が10mmHg以上も急落するのです。
2. 重症気管支喘息における「極度の胸腔内陰圧」と右室負荷
一方、重症気管支喘息やCOPD（慢性閉塞性肺疾患）の急性増悪時における奇脈は、呼吸力学の極端な破綻が引き金となります。末梢気道が高度に狭窄した患者は、肺に空気を吸い込もうとして呼吸筋を限界まで動員し、胸腔内圧をマイナス30〜40cmH2Oという異常な陰圧へと引き下げます。
この強大な胸腔内陰圧は、左心室から胸腔外の大動脈へ血液を送り出す際の強烈な「後負荷（逆らうべき圧力）」として作用します。同時に、過膨張した肺胞が肺毛細血管を圧迫して肺血管抵抗を跳ね上げ、右心室の拍出を妨げます。吸気時の極端な後負荷増大と肺血流の鬱滞が重なり合うことで、左室拍出量が一時的に失速し、動脈血圧の異常低下となって現れます。
